Артериальная гипертензия

Патогенетические механизмы артериальной гипертонии,

магнезия капельница при гипертонии

По современным представлениям данное патологическое состояние рассматривается с позиций дезорганизации различных звеньев сложной системы, удерживающей артериальное давление на нормальном уровне. Повышение активности центральных отделов симпато-адреналовой системы приводит к генерированию импульсов, передающихся через симпатические нервы к тканям-мишеням.

Ушаков Медицинская академия имени С.

Более крупные нервы, подходящие к сосудам, разветвляются на тонкую сеть волокон, имеющих на конце расширения - адренергические синапсы структуры передачи сигнала. Под влиянием нервных импульсов в синапсах происходит высвобождение медиатора биологически активного вещества - норадреналина, воздействующего на рецепторы гладкомышечных клеток сосудов.

мэс гипертония

Перечисленные эффекты ведут к снижению тонуса артерий и артериол, и, следовательно, величины артериального давления. Стимуляция I1-рецепторов уменьшает реабсорбции обратного всасывания натрия и воды в проксимальных канальцах почек, снижает высвобождение катехоламинов надпочечниками, вызывая снижение давления в сосудах. Другим путем регуляции артериального патогенетические механизмы артериальной гипертонии является ренин-ангиотензиновая система — сложно организованная функциональная структура, включающая ряд взаимодействующих субстанций ренин, ангиотензиноген, ангиотензин I, ангиотензин превращающий фермент, ангиотензин II и др.

тонзиллит гипертония гипертония давление лечение

Ренин-ангиотензиновая система подразделяется на циркулирующую переносимые с кровью факторы и локальную присутствующие в миокарде, сосудах, почках и головном мозге компоненты. Под действием ренина через ряд ферментативных реакций ангиотензиноген превращается в биологически активные вещества белковой природы — ангиотензин и ангиотензин-II являющиеся по своему действию антагонистами.

Ангиотензин-II является главным звеном ренин-ангиотензиновой системы, оказывающим влияние на многие органы и ткани через специфические рецепторы 1-го и 2-го типов AT1- и АТ2.

К непосредственным эффектам ангиотензина-II относятся усиление сокращений миокарда, вазоконстрикция артерий и артериол, усиление синтеза альдостерона и выброса катехоламинов адреналина и норадреналина надпочечниками, увеличение реабсорбции натрия и воды в почках, стимуляция выброса норадреналина симпатическими нервными окончаниями.

Результатом действия циркулирующей ренин-ангиотензиновой системы является быстрое, но кратковременное поддержание необходимого уровня артериального давления.

  1. Что пить при гипертонии и диабете
  2. Механизмы развития артериальной гипертензии при ожирении - crymus.ru
  3. Гипертония и уши
  4. Гиподинамия как фактор гипертонии

Напротив эффектом локальной тканевой системы данного каскада является поддержание необходимых параметров давления за счет долгосрочно действующих механизмов утолщения стенок сосудов, гипертрофии миокарда, гипертрофии почечных клубочков, нефроангиосклероза и др.

Дезорганизация обеих составляющих циркулирующей и тканевой ренин-ангиотензиновой системы является важной причиной развития артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия

Еще одним важным механизмом регуляции системного сосудистого давления а также - водно-электролитного баланса является калликреин-кининовая система, которая также подразделяется на циркулирующую плазменную и тканевую бороться с гипертонией в домашних условиях. Звеньями биохимического каскада являются прекалликреин, калликреины, кининогены, кинин-превращающий фермент, брадикинин и другие кинины.

Под действием специфических ферментов прекалликреин превращается в калликреин, стимулирующий трансформацию кининогенов в кинины биологически активные вещества с широким спектром эффектов. Реализация действия данной группы медиаторов на ткани происходит через активацию кининовых рецепторов В1-В5.

Сосудорасширяющее и гипотензивное действие кининов происходит за счет непосредственного воздействия на стенку артерий и стимулирования выделения эндотелием вазодилятирующих факторов: Кинины увеличивают выделение натрия и воды почками, уменьшают секрецию адреналина надпочечниками и выделение норадреналина симпатической патогенетические механизмы артериальной гипертонии системой.

Вы точно человек?

При артериальной гипертензии отмечается снижение синтеза калликреина и ускорение дезактивации кининов. Депрессия калликреин-кининовой системы способствует проявлению эффектов эндотелиальных сосудосуживающих факторов, ренин-ангиотезиновой и симпато-адреналовой систем, способствуя развитию артериальной гипертензии.

артериальные гипертонии гипертоническая болезнь

Важным механизмом регуляции тонуса сосудов и уровня артериального давления являются вырабатываемые эндотелием внутренним слоем сосудов вазоактивные биологически активные вещества. Наиболее активным сосудорасширяющим фактором из данной группы медиаторов является оксид азота NO.

Для продолжения работы вам необходимо ввести капчу

Ключевыми медиаторами синтеза оксида азота являются брадикинин и ацетилхолин. Синтезированные молекулы NO диффундируют через стенку сосуда в гладкомышечные клетки, где запускает цепь ферментативных превращений, приводящих в итоге к снижению концентрации ионизированного кальция.

Недостаточности продукции клетками эндотелия снижающих тонус сосудов медиаторов, в первую очередь — NO, в настоящее время отводится одна из ключевых ролей в развитии артериальной гипертензии.

патогенетические механизмы артериальной гипертонии аптека лекарства от гипертонии

Подводя итог обзору различных механизмов развития артериальной гипертензии, следует подчеркнуть этиологическую и патогенетическую многофакторность этого заболевания. Стойкое повышение артериального давления является следствием взаимодействия генетических особенностей индивидуума и факторов внешней среды, приводящее к запуску основных патогенетических механизмов развития заболевания: Важнейшим звеном патогенетические механизмы артериальной гипертонии артериальной гипертензии является истощение депрессорной системы организма механизмов снижения артериального давлениястойкая вазоконстрикция и ремоделирование строения артерий утолщение стенок и .