Гипертензия малого круга кровообращения

Гипертония малого круга

Этиология не выяснена. Ряд исследователей считает, что к развитию первичной Г. Возникновение первичной Г. Патогенез Патогенез включает ряд функциональных и органических факторов. Спазм легочных артериол и, соответственно, повышение давления крови в легочном стволе в результате ответного увеличения работы правых отделов сердца могут быть вызваны альвеолярной гипоксией понижением парциального давления кислорода в воздухе легочных альвеол.

По наблюдениям Мотли H. Motley и соавт. Аналогичные данные получил Шёстранд I. Sjostrand, В эксперименте у животных эта гипертония малого круга сохраняется после перерезки блуждающего нерва, удаления шейных симпатических узлов и введения веществ, блокирующих эффекторные окончания и ганглии вегетативного отдела нервной системы.

Альвеолярная гипоксия нередко развивается при хрон, заболеваниях легких и бронхов, вызывая сужение легочных артериол. Острый рефлекторный спазм легочных артериол возникает при значительном эмоциональном напряжении напр. Эмболия даже небольшой ветви легочного ствола может привести к резкому рефлекторному уменьшению и даже закрытию просвета других легочных сосудов и значительному повышению давления гипертония малого круга малом круге вследствие внутридолевых, междолевых, межлегочных вазоконстрикторных рефлексов.

Рефлекторный спазм легочных артериол играет существенную роль в развитии первичной Г.

Гипертензия малого круга кровообращения

Повышение давления воздуха в бронхах и альвеолах может привести к сдавлению легочных капилляров и повышению давления крови в системе легочного ствола.

У животных при повышении внутриальвеолярного давления на 80 мм рт. У людей во время тяжелого приступа кашля резко увеличивается внутриальвеолярное давление, что может привести к острому повышению давления в легочной артерии до мм рт.

Упорный тяжелый и длительный кашель приводит к развитию стойкой Г. Увеличение минутного объема сердца более чем в 3 раза превышает резервные возможности расширения легочных сосудов и может привести к подъему давления в малом круге кровообращения. Повышение вязкости крови при полицитемии и полиглобулии, увеличивающее сопротивление кровотоку в сосудах легких. Нарушение кровообращения при врожденных со сбросом крови слева направо и некоторых приобретенных пороках сердца.

Нарушение оттока крови из легочных вен, вызванное митральными пороками сердца или сдавлением легочных вен аневризмой, спайками, опухолью и др. Облитерация легочных артериол вследствие поражения их стенок гипертония малого круга результат хрон, патол, процесса в самих легких, легочных сосудах или хрон.

Установлено, что выключение даже половины сосудистого русла легких удаление одного легкого не приводит к развитию Г. При закупорке одной из двух главных ветвей легочного ствола с помощью баллона, раздуваемого через катетер, давление в проходимом легочном стволе в большинстве случаев не меняется. Даже закрытие половины легочных артериол не вызывает Г. Эти данные показывают, что закрытие легочных артериол вследствие поражения их стенок далеко не всегда является единственной и решающей гипертония малого круга Г.

Различают прекапиллярную форму Г.

Вы точно человек?

Прекапиллярная форма наблюдается при хрон, болезнях легких, рецидивирующей тромбоэмболии, васкулитах, ограничении подвижности грудной клетки или диафрагмы, а также при первичной Г. Посткапиллярная форма развивается при митральном стенозе, хрон, болезнях сердечнососудистой системы кардиосклероз, гипертоническая болезньсдавлении легочных вен опухолями, спайками. Посткапиллярная форма может осложняться прекапиллярной и наоборот смешанная форманапр, при врожденных пороках сердца со гипертония малого круга крови слева направо дефекты межжелудочковой, межпредсердной гипертония малого круга, открытый артериальный проток.

Патогенез первичной Г. Установлено, что повышение тонуса легочных артериол и повышение давления в легочном стволе возникают при этом заболевании раньше, чем морфол, изменения в легочных сосудах.

ГИПЕРТЕНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

гипертония малого круга Введение ганглиоблокаторов уменьшает хотя и кратковременно давление в малом круге, что дает основание полагать, что основной причиной Г. Некоторые исследователи предлагают различать две формы первичной Г. Высказывается мнение о возможной связи с болезнями соединительной ткани, в которых определенную роль играют аутоиммунные реакции, могущие первично поражать легочные артерии.

Указывают также на возможность наличия рецидивирующих милиарных эмболий, а также тромбоза, обусловленных повышением свертываемости крови; связанное с этим повреждение эндотелия может повлечь за собой облитерирующий процесс.

квашенная капуста при гипертонии

Патогенез вторичных Г. При гипертония малого круга, болезнях легких особенно важная роль принадлежит гипоксии см. Снижается парциальное давление кислорода и повышается парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол и увеличение давления в малом круге; гипоксия приводит также к увеличению числа эритроцитов и повышению вязкости крови см.

Вязкость, крови. Неполное насыщение крови кислородом, приводя к раздражению хеморецепторов аортально-каротидной зоны, обусловливает рефлекторное увеличение минутного объема сердца. Кашель, наблюдающийся при многих хрон, болезнях легких, также увеличивает давление в малом круге. Хрон, патол, процесс в легочной ткани и появляющаяся Г.

В дальнейшем сочетание указанных причин приводит к развитию легочного сердца см. Устранение альвеолярной гипоксии путем вдыхания чистого кислорода даже у больных с выраженной вторичной эмфиземой легких и легочным сердцем приводит к временному снижению давления в малом круге; обострение инфекции в воздухоносных путях, углубляя альвеолярную гипоксию, вызывает гипертензивные кризы.

  1. Как избавиться от гипертонии народными способами
  2. Какие овощи можно есть при гипертонии
  3. Исследователи приводят данные как о прямой зависимости давления в системе легочной артерии от давления в аорте, так и прямо противоположные результаты - отрицание возможности поражения правого желудочка ПЖ и сосудов МКК при АГ.
  4. Согласно современным представлениям, легочная гипертензия ЛГ — это группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии, которое приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибели пациентов [1—3].
  5. ГИПЕРТЕНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Патогенез Г. Давление в легочном стволе при митральном стенозе достигает — мм рт. Представление о гидравлической передаче давления с легочных вен на легочный ствол дает возможность предположить, что такое же высокое давление возникает и в легочных капиллярах, однако это невозможно. Многие исследователи рассматривали Г. Однако, по данным Уэйда G.

Wade и др. В связи с этим полагают, что чаще облитерация части легочных артериол является не причиной, а следствием Г. Наиболее приемлемое объяснение Г. Китаевым, который считал, гипертония малого круга наступающее при данном пороке растяжение стенок левого предсердия и легочных вен приводит к раздражению заложенных там барорецепторов, с которых и возникает сосудосуживающий рефлекс на легочные артериолы.

Рефлекторное сужение легочных артериол уменьшает приток крови из легочного ствола в легочные сосуды и левое предсердие; этим предотвращается повышение давления в легочных капиллярах и отек легкого, а также дальнейшее переполнение кровью функционально несостоятельного левого предсердия. Обратной стороной этой защитной реакции является повышение давления в легочном стволе и гипертония малого круга нагрузки на правый желудочек.

гипертония малого круга сколько надо пить свекольный сок при гипертонии

Представления Ф. Китаева долго оставались гипотезой, лишь в г. Halmagyi с помощью катетеризации установила, что блокада гексаметонием симпатических нервных узлов, а также естественный сон приводят при митральном стенозе к снижению давления в легочном стволе. Данные, подтверждающие представления Ф. Китаева, были получены также Гипертония малого круга J.

Carlotti с сотр. В г. Богарт A. Bogaert с сотр. Перерезка блуждающего нерва устраняет этот рефлекс, разрушая его афферентное звено; эфферентное звено как принимать элеутерококк при гипертонии осуществляется через симпатическую иннервацию.

Патологическая анатомия Морфол, проявления длительно существующей Г. Постоянными для всех форм признаками являются гипертрофия правого желудочка сердца и утолщение легочного ствола и крупных его ветвей.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИИ: 7 простых способов, о которых никто не знает.

Это обусловлено изменением парапластических субстанций в средней оболочке артерий с накоплением кислых сульфатированных мукополисахаридов, гипертрофией гладкомышечных элементов и атеросклеротическими изменениями во внутренней оболочке. Периметр легочных артерий, как правило, увеличен.

Степень гипертрофии правого желудочка соответствует степени изменений сосудов легких. Изменения сосудов легких при Г. Анастомозы замыкающего типа характерны для всех форм Г. Степень гипертрофии средней оболочки сосуда определяют с помощью индекса Кернохена Более точным критерием оценки степени гипертрофии средней оболочки артерии является метод определения площади поперечного сечения средней оболочки.

Микропрепарат мелкой ветви легочной артерии в норме для сравнения: Микропрепарат легкого при прекапиллярной гипертензии малого круга кровообращения, обусловленной эмфиземой.

гипертония малого круга

В центре рисунка мелкая ветвь легочной артерии: Прекапиллярная форма наиболее часто развивается на фоне хрон, болезней легких, сопровождающихся эмфиземой со склерозом альвеолярных перегородок.

Гипертония малого круга при этом сопротивление кровотоку в капиллярах приводит к переполнению кровью мелких артерий, вследствие чего просвет их растягивается, циркулярный мышечный слой истончается и вместе с тем за пределами внутренней эластической мембраны формируется более или менее массивный продольный мышечный слой рис. В венозном русле отмечается атрофия мышечных элементов, просвет вен спадается, внутренняя оболочка склерозируется.

Микропрепарат легкого при высокой легочной гипертония малого круга, обусловленной врожденным пороком сердца. В центре рисунка анастомоз гломусного типа: При гиперволемии малого круга дефект межжелудочковой перегородки, открытый аортальный проток и др.

В зарубежных исследованиях эти образования часто неправильно трактуют как артерииты или фиброз интимы. Аналогичные изменения в гипертония малого круга легких отмечаются при врожденной форме первичной легочной гипертония малого круга, обусловленной сохранением фетальной структуры легочных артерий у плода последних недель мышечный слой сосудов значительно толще, чем в постнатальном периодечто служит причиной высокого сосудистого сопротивления.

Это очень рано вызывает значительную гипертрофию правого желудочка при отсутствии пороков сердца и крупных сосудов или заболеваний легких. При врожденной Г. Постоянным морфол, признаком приобретенных форм первичной Г. Микропрепарат легкого при посткапиллярной гипертензии малого круга кровообращения, обусловленной митральным стенозом.

В центре рисунка мелкая вена легкого: При посткапиллярной форме нарушение оттока из легочных вен приводит к гипертрофии мышечных элементов мелких вен легкого с последующим склерозом стенки, что вызывает сужение их просвета рис. Это наиболее выражено в нижних долях легких. Мелкие ветви артерий терминальных и респираторных бронхиол суживаются вследствие гипертрофии средней оболочки рис. В мелких артериях отмечается миоэластоз с последующим фиброзом средней оболочки; капилляры дольше других отделов сосудистого русла легких остаются неизмененными, лишь в стадии декомпенсации отмечается фиброз гипертония малого круга стенки и появление сидерофагов альвеолярные макрофаги, заполненные гемосидерином.

гипертония малого круга

Совещание ВОЗ рекомендует различать следующие морфол, категории для случаев Г. Клиническая картина Первичная гипертензия малого круга кровообращения. Частота возникновения у мальчиков и девочек одинакова; болезнь выявляется и у новорожденных, однако чаще в возрасте от 10 до 35 лет; среди взрослых чаще болеют молодые женщины.

Симптомы Г. Больные, как правило, не обращаются к врачу до появления выраженных симптомов. Жалобы вначале только на повышенную утомляемость. В развернутой стадии наиболее типичным симптомом является одышка, часто сопровождающаяся удушьем, особенно при физ.