Вы точно человек?

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени на фоне артериальной гипертонии

Дисциркуляторная энцефалопатия: Левин Кафедра неврологии Российской медицинская академия последипломного образования, Москва Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭП — хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств [11, 12, 14].

В отличие от острых нарушений мозгового кровообращения, большинство случаев ДЭП связано с патологией не крупных экстракраниальных артерий или их основных гипертония настрои сытина слушать онлайн ветвей, а мелких пенетрирующих мозговых артерий диаметром мкм церебральной микроангиопатиейот которых в первую очередь зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга [1, 5, 15, 46].

Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериолосклероз липогиалиноз мелких пенетрирующих артерий и артериол гипертоническую артериопатию. У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, наследственными и воспалительными ангиопатиями или другими причинами [1, 2, 50].

Диффузное поражение мелких артерий у больных с ДЭП сопровождается широким спектром изменений в головном мозге, наиболее важными из которых являются: Наличие, степень, профиль нейропсихологических нарушений лишь частично коррелирует с типом, выраженностью и локализацией сосудистых изменений, по данным КТ и МРТ.

Как и при рассеянном склерозе, тяжесть когнитивных нарушений при ДЭП лучше коррелирует со степенью церебральной атрофии [4, 10, 21, 41, 46]. Патогенез поражения головного мозга при ДЭП Поражение головного мозга при ДЭП характеризуется постепенным накоплением кумуляцией ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге, обусловленных гипертония алкоголь давление ишемическими эпизодами в различных сосудистых бассейнах, прежде всего, в зонах кровоснабжения мелких пенетрирующих мозговых артерий и артериол, кровоснабжающих глубинные отделы мозга [12, 22].

Особенностью мелких церебральных сосудов является их тесное взаимодействие с нейронами, которое во многом опосредовано глиальными клетками, прежде всего, астроцитами. Благодаря сопряжению их активности реализуется феномен функциональной гиперемии: Этот дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени на фоне артериальной гипертонии опосредован целым дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени на фоне артериальной гипертонии вазоактивных ионов прежде всего, калия и кальцияметаболическими факторами прежде всего, оксидом углерода, гипоксией, лактатом, аденозином и особенно оксидом азотанекоторыми нейромедиаторами глутаматом, дофамином, ацетилхолином [30].

Деятельность нейроваскулярных единиц может нарушаться уже на ранней стадии ДЭП, что сопровождается функциональным разобщением их основных элементов. Одним из важнейших факторов этого может служить эндотелиальная дисфункция на уровне мелких сосудов, вызывающая снижение их реактивности и, соответственно, дефицит перфузии активных участков мозга.

  • Для цитирования:
  • Вследствие этого разные участки мозга недополучают кислород и питательные вещества, ткани этих участков отекают, перестают выполнять свои функции и разрушаются.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени
  • Гипертония гипотония профилактика
  • Вы точно человек?
  • Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно.
  • Ричард, я хотела извиниться перед тобой за свою настойчивость в отношении Майкла, когда .

Показано, что артериальная гипертензия, являющаяся одним из основных факторов развития ДЭП, не только изменяет структуру церебральных сосудов, вызывая гипертрофию и ремоделирование сосудистой стенки, способствует развитию атеросклероза крупных сосудов и липогиалиноза мелких сосудов, но и может блокировать феномен функциональной гиперемии [17, 20, 25, 30]. Это, например, может выражаться в том, что при выполнении когнитивных тестов наблюдается менее значительный прирост перфузии в теменной коре и таламусе, что коррелирует с ухудшением их результатов.

лечить гипертонию свеклой гипертония вопросы

При этом снижение мозгового кровотока в покое менее постоянно [33]. Дисфункция эндотелия может быть связана с окислительным стрессом, нарушением продукции оксида азота и воспалительными процессами. Дисфункция эндотелия мелких сосудов и нарушение функционирования нейроваскулярных единиц делают невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих нейронов, приводя к их функциональной инактивации.

Кроме того, нарушение функционирования нейроваскулярных единиц и снижение реактивности мелких сосудов могут предопределять малую эффективность традиционных вазоактивных средств при ДЭП [10]. В результате даже незначительное падение артериального давления может становиться опасным для мозга и приводить к ишемии в концевых зонах кровоснабжения пенетрирующих артерий или водораздельных зонах на границах двух смежных сосудистых бассейнов.

Особенно велика роль гипотензивных эпизодов в развитии диффузного поражения белого вещества, причём их причиной могут быть: Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств, периваскулярный отёк, глиоз и другие изменения.

В развитии этих изменений важную роль может играть нарушение гематоэнцефалического барьера на уровне мелких сосудов под влиянием повторяющихся эпизодов гипертензивных кризов или иных факторовчто приводит к вазогенному отёку мозга, транссудации плазменных белков и периваскулярному энцефалолизису, активации дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени на фоне артериальной гипертонии и развитию воспалительных процессов [1, 28].

Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжёлых случаях приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга спонгиозу [1]. Поражение мелких мозговых сосудов может быть также сопряжено с нарушением клиренса амилоидного белка, ведущим к его накоплению в мозге. Важными дополнительными факторами повреждения мозга являются: В результате ослабления и снижения эластичности стенок боковых желудочков возможны вторичные ликвородинамические нарушения, приводящие к расширению желудочковой системы и сдавлению проводящих путей, следующих вблизи стенок боковых желудочков [5, 50].

Поражение крупных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к развитию более обширных территориальных корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безынсультной ДЭП. Тем не менее, многоочаговое поражение мозга может быть связано и с микроэмболизацией, источником которой является атеросклеротическая бляшка в крупном сосуде.

При множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения, прежде всего, в зонах смежного кровообращения водораздельных зонахнаходящихся на границе крупных сосудистых бассейнов. Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов без формирования очагов некроза с последующим развитием церебральной атрофии.

Вы точно человек?

У части больных с ДЭП с множественными лакунарными инфарктами в глубинных отделах мозга без диффузного поражения белого вещества лакунарный статус процесс, вероятно, связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупного сосуда в месте отхождения от него пенетрирующей ветви. Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется комбинация различных типов поражений [10].

Конечным итогом разнообразных сосудистых изменений является повреждение проводящих путей и нейронных кругов, связывающих корковые прежде всего, лобные и подкорковые структуры, что приводит к их разобщению и развитию комплекса нейропсихологических, двигательных и вегетативных клинических проявлений [2, 46, 52].

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ДЭП, которые во многом определяют тяжесть состояния больных.

Они могут служить важнейшим диагностическим критерием ДЭП и являются, возможно, наилучшим маркером для оценки динамики заболевания. Коррекция когнитивных нарушений лечение гипертонии народно больных ДЭП часто имеет дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени на фоне артериальной гипертонии значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников [6, 9, 10, 49].

Когнитивный дефицит по мере прогрессирования ДЭП эволюционирует, что сопровождается качественным изменением его профиля [7, 13].

сеансы алана чумака по гипертонии гипертония у подростков причина и лечение

На ранней стадии ДЭП преобладают умеренные нейродинамические нарушения в виде замедленности, аспонтанности, снижения работоспособности, ослабления концентрации внимания. Тем не менее, такие пациенты хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учёта времени выполнения. Это соответствует лёгкой степени когнитивных нарушений. При следующей градации тяжести когнитивных нарушений — умеренных когнитивных нарушениях, наряду с нейродинамическими нарушениями, развиваются и регуляторные расстройства подкорково-лобный дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени на фоне артериальной гипертонии синдром.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

В основе регуляторного дефекта лежат нарушения инициации, планирования, поэтапной реализации ментальных действий, вытормаживания неадекватных реакций, переключаемости и контроля за достижением запланированного результата [3, 10]. У пациентов с регуляторным дефицитом нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени.

  1. Помогает ли бег при гипертонии

Нарушение памяти, как препараты гипертония и брадикардия, бывает умеренным и носит вторичный характер об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приёмов. Тем не менее, указанный когнитивный дефицит может способствовать снижению качества жизни больных. В основе развития данного типа когнитивного дефицита лежит нарушение функции фронтостриарных кругов.

Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лечения

Когнитивный дефицит данного типа нередко сопровождается депрессией, в основе которой может лежать разобщение подкорковых образований, лимбических структур и лобной коры [16, 32, 36, 52]. Дальнейшее прогрессирование когнитивного дефекта при ДЭП сопряжено с развитием деменции.

реферат по артериальной гипертонии скачать футбол и гипертония

Для деменции, наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, мышление.

В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий значительно в меньшей степени улучшает выполнение нейропсихологических тестов. Помимо когнитивных нарушений, к частым проявлениям, ограничивающим жизнедеятельность пациента с ДЭП, относятся нарушения равновесия и ходьбы, псевдобульбарные, аффективные нарушения, нейрогенные нарушения мочеиспускания [12].

Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

Основные подходы к терапии ДЭП Отсутствие общепринятых критериев диагностики и научно обоснованной методологии клинических испытаний, учитывающей клиническую специфику ДЭП, сдерживает проведение масштабных контролируемых клинических исследований. Поэтому доказательная база лечебных средств, рекомендуемых при ДЭП, крайне ограничена.

гипертония сколько с ней живут

Вместе с тем, очевидно, что лечение ДЭП должно проводиться комплексно и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, уменьшению аффективных расстройств, коррекции других клинических проявлений заболевания. Коррекция факторов риска цереброваскулярного заболевания Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания, особенно на раннем этапе его развития, является воздействие на сосудистые факторы риска, прежде всего, правильная гипотензивная терапия.

В ряде исследований, как например, в исследовании PROGRESS показано, что у больных с цереброваскулярным заболеванием гипотензивная терапия может замедлять развитие деменции и предупреждать расширение диффузного поражения белого вещества [27, 31, 35, 38, 42].

Вместе с тем, коррекция артериальной гипертензии бывает довольно сложна в виду того, что больным, начиная с определённого этапа, угрожает не только гипертензия, но и гипотензивные эпизоды, связанные.

Энцефалопатия головного мозга: причины, последствия, препараты для лечения

Нестабильность артериального давления в течение суток, отсутствие ночного снижения артериального давления, неблагоприятно сказывающиеся на состоянии мозгового кровообращения, могут быть и следствием самого заболевания, вызывающего дисфункцию центральных вегетативных структур. Поэтому, если в начальный период артериальной гипертензии основная задача состоит в нормализации артериального давления, предупреждающей повреждение сосудов, то с развитием симптоматики ДЭП и появлением обширного диффузного поражения белого вещества по данным КТ или МРТ более важной становится задача стабилизации артериального давления, возможно на несколько повышенном уровне, обеспечивающим оптимальную перфузию мозга в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения [5, 12].

Для коррекции артериальной гипертензии следует выбирать препараты длительного действия, относящиеся к ингибиторам АПФ, блокаторам дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени на фоне артериальной гипертонии рецепторов, антагонистам кальция, а также диуретики. Важно ещё раз подчеркнуть, что при проведении гипотензивной терапии нужно избегать чрезмерного снижения артериального давления, особенно у пожилых больных с обширным поражением белого вещества препараты от гипертонии характеристика двусторонними стенозами магистральных артерий головы.

В подборе гипотензивной терапии помогает суточный мониторинг артериального давления. Коррекция гиперлипидемии позволяет замедлить развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, снижает вязкость крови что особенно важно при диффузном поражении мелких мозговых артерий и предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца. Способность статинов, чаще всего используемых для коррекции гиперлипидемии, улучшать функцию эндотелия и реактивность мелких сосудов, препятствовать воспалительным изменениям, отложению амилоида в веществе мозга, нарушению гематоэнцефалического барьера, делает эту группу препаратов исключительно перспективной для лечения ДЭП и требует дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени на фоне артериальной гипертонии исследований их эффективности по данному показанию.

В недавних исследованиях показана способность статинов не только снижать риск повторного инсульта, но и тормозить прогрессирование диффузного поражения белого вещества [39].